SDRA
fue descrito por Ashbaugh y Petty en 19671
. Es un
cuadro clínico con comienzo agudo, dinámico y explosivo
como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa
del parénquima pulmonar. El daño ocurre a nivel de
la membrana alveolar (unidad alvéolo-capilar) ocasionado
por una alteración de la permeabilidad capilar, con la formación
de un edema exudativo, rico en proteínas (1)
El edema reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula ventilación. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en los valores de la relación V/Q. Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en distintas zonas del pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al O2 , a pesar de los aumentos en la fracción inspirada de oxígeno. (1)
SE CARACTERIZA POR:
- Shunt intrapulmonar e hipoxemia refractaria al O2 a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario (1)
- Disminución progresiva de la compliance pulmonar (1)
- Infiltrado pulmonar difuso con expresión radiológica (1)
- Ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva (1)
- Antecedentes causales (1)
FISIOPATOLOGIA DEL SDRA
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamación
- Infiltración leucocitaria polimorfonuclear
- Destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es de menor grado
- Membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares, que se depositan sobre la superficie alveolar
- Edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea al pulmón, que se edematiza también homogéneamente.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y un proceso de proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminución de las atelectasias y edema. La proliferación celular y la fibrosis determinan una disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas.
FASE REPARATIVA CRÓNICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución se desconoce, pero estarían involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de colágena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica, debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destrucción vascular determina un aumento significativo del espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones se produzca retención de CO2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados importantes de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una función respiratoria normal o similar a la que tenían antes del episodio agudo.
TRATAMIENTO DE SDRA : VENTILACION MECANICA
En el SDRA el tratamiento se basa en la sustitución de la función pulmonar y en el tratamiento de la enfermedad que ha condicionado el síndrome. El objetivo del tratamiento ventilatorio es mantener la ventilación alveolar, corrigiendo la hipoxemia sin alterar el transporte de oxígeno, de manera que pueda recuperarse la respiración espontánea lo más pronto posible.La modalidad de elección de la ventilación es la asistida-controlada. En ella, es el paciente quien inicia la fase inspiratoria y establece la frecuencia con que ciclará el ventilador. Se establece un valor prefijado de frecuencia, a la cual ciclará el ventilador en caso de que el paciente no realice esfuerzos inspiratorios. Habitualmente el paciente superará este valor con la frecuencia que elija. El activador (trigger) debe regularse para que impida el autociclado pero no suponga al paciente un esfuerzo suplementario. Cuando la demanda ventilatoria de un paciente es grande y condiciona un gran trabajo respiratorio deben usarse fármacos depresores de la ventilación, como los sedantes y los analgésicos, y excepcionalmente bloqueantes neuromusculares. La PEEP se introduce para corregir la hipoxemia que presentan los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave. El mecanismo de acción está relacionado con el aumento de la capacidad residual funcional, que estos pacientes tienen disminuida, al recuperar zonas pulmonares previamente colapsadas. Esta reapertura de zonas pulmonares disminuye el Qs/Qt y mejora la presión parcial de oxígeno. El intervalo de PEEP que suele utilizarse en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, con afectación bilateral y sin fístula broncopleural, suele ser de 6 a 15 cm H2O. Es posible que valores inferiores tengan poco efecto en el intercambio gaseoso y que valores mayores tengan excesiva repercusión sobre el funcionamiento hemodinámico. Su uso debe ser cuidadoso en los pacientes con patología pulmonar localizada, con hiperinsuflación o que requieran presiones altas para su ventilación.
Ventilación con volumen corriente bajo: El uso de volumen corriente bajo en la VM en pacientes con SDRA reduce el daño pulmonar, disminuyendo notablemente el proceso inflamatorio. A si mismo cuando se usa volúmenes corrientes bajos y se mantiene una presión plateau de 25-30 cm H2O en pacientes con SDRA, se ha evidenciado un efecto beneficioso con una reducción de la mortalidad.
Ventilación de alta frecuencia: esta estrategia provee de volúmenes corrientes bajos, con frecuencia respiratoria > 60 latidos por minuto. Comparado con la ventilación, pero en comparación a la ventilación mecánica convencional se observa que la presión media de la vía aérea es más alta, lo que incrementa la mortalidad en pacientes con SDRA. Pues los niveles elevados de presión de la vía aérea disminuyen el retorno
venoso y elevan la presión de la aurícula derecha; lo cual también incrementa la resistencia vascular pulmonar y la post carga del ventrículo derecho por la compresión de los vasos alveolares.
ventilación con el paciente en prono es una estrategia ventilatoria que permite una mejoría de la oxigenación arterial y tiene pocos efectos secundarios, si bien es una maniobra no exenta de riesgos. La mejoría de la oxigenación arterial permite disminuir la FIO2 y así evitar los efectos tóxicos de las altas concentraciones de oxígeno sobre el tejido pulmonar, además de permitir una reducción de las presiones inspiratorias y evitar el barotrauma. Todo ello se consigue al mejorar la ventilación en las zonas dorsales del pulmón, donde predominantemente se localizan las lesiones pulmonares más graves. Con ello se reduce el gradiente de presión pleural gravitacional, que a su vez consigue disminuir la hiperinsuflación, y con todo ello disminuye el componente de fallo multiorgánico causado por la propia ventilación mecánica sobre un pulmón rígido.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 24 horas de vida que ingresa en UCI
por signos dados por insuficiencia respiratoria aguda severa.
Segundo hijo de madre con antecdentes de diabetes y HTA de 37 semanas de
duración, bien controlada que cursa sin incidencias. Parto por cesárea. Sin complicaciones aparentes en el momento del parto. Apgar 9/10. Peso al nacimiento 3.400 gramos.
tras el nacimiento presenta distrés respiratorio severo, al examen fisico presenta: T 36.4ºC, FC
144 lpm, FR 37 respiraciones por minuto, saturación de O2 de 64% con una FiO2 al 21%, TA 84/63 mmHg, glucosa en sangre de 131 mg/dl. Presenta regyular condicion general. Coloracion crasulácea cianotica, APGAR: Tiraje subcostal e intercostal. Aleteo nasal. Respiracion irregular, distensibilidad disminuida, crepitaciones bilaterales, diseminados en ambos hemitórax. Se presenta hipotónico, poco reactivo a estímulos. con actividad espontánea disminuida.
se provee de oxigeno dado por cánula nasal y ventilacion dada por CPAP nasal durante 45 minutos,
sin mejorar su estado general, Se decide realizar intubacion orotraqueal e instaurar ventilacion mecanica.
Se toma RX de torax donde se observa infiltrados en ambos hemitorax, con patron radiologico dado por areas reticulonodulares con opacidad radial.
Se inicia tratamiento antibiótico con ampicilina y gentamicina.
Tras 6 horas de ventilacion mecanica, FiO2 60%, bajo sedoanalgesia,
presenta SatHb basal de 87%.
El paciente presenta empeoramiento progresivo de la
ventilación y la oxigenación presentando en el control de
gasometría: pH 7.21, pCO2 80 mmHg, pO2 65 mmHg, EB -6 mmol/L, HCO3 14 mmol/L,
Se realiza paso de surfactante pulmonar, tras 20 minutos se toman gases nuevamente que presentan. pH 7.31, pCO2 54 mmHg, pO2 68 mmHg, EB -3mmol/L, HCO3 14 mmol/L.
Se prosigue con el tratamiento, kinesioterapia de tórax.
Publicado 30/05/2016 Con la tecnologia Blogger®
